Les maladies cardio vasculaires

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Introduction

Les maladies cardiovasculaires sont aujourd'hui la première cause de mortalité dans les pays développés. Les organes-cibles des maladies cardiovasculaires sont le cœur (fonction-pompe, fonction rythmique), le cerveau, les poumons, le rein et les artères des jambes.

On connaît bien les facteurs de risque qui exposent à ces maladies. Certains, l'âge et le sexe, sont indépendants de nous mais les plus importants, l'excès de cholestérol, l'hypertension, le tabac , le mode d'alimentation et la sédentarité dépendent de nous et de notre mode de vie. La biologie et la génétique moléculaires ont permis de découvrir les nombreux acteurs qui agissent sur le vaisseau sanguin. Elles ont changé le regard porté sur ces maladies et en particulier l'athérosclérose dont l'évolution conduit à l'obstruction d'un vaisseau et à l'infarctus du myocarde.

L'athérosclérose

C'est la sclérose des artères due à l'athérome (du grec athéré : bouillie ; surcharge en graisse de la paroi).

Le dépôt de cholestérol dans la paroi artérielle déclenche des phénomènes complexes qui aboutissent à la formation des plaques d'athérome. Ces plaques réduisent progressivement le calibre de l'artère et peuvent provoquer un infarctus du myocarde. Des travaux récents seraient en faveur du rôle d'agents infectieux dans le développement de l'athérosclérose. Une bactérie du genre Chlamydia aurait ainsi été mise en évidence au sein de plaques d'athéromes. Cependant, il n'est pas encore prouvé que la bactérie est effectivement responsable de l'apparition de la maladie.

L'athérosclérose est la cause essentielle des affections cardio-vasculaires. Siégeant en particulier au niveau des deux artères coronaires, des artères du cou et des membres inférieurs, elle provoque leur durcissement et leur épaississement, une perte d'élasticité avec dépôt de substances lipidiques et calcaires et rétrécissement voire occlusion. Elle est fréquente chez l'homme à partir de 30 ans et chez la femme à partir de 40 ans.

Artère saine	Artère avec athérosclérose	Un caillot obstrue l'artère

Comme dans toutes les artères, la face interne des coronaires est tapissée par une fine membrane : l'endothélium.	Des dépôts de graisses (athérosclérose) et de calcium (artériosclérose) s'accumulent et diminuent le calibre des vaisseaux.	Un caillot mobile peut venir obstruer la circulation locale. Le caillot peut aussi se former sur place car la paroi abîmée présente des rugosité qui favorise la coagulation.

Les principaux responsables sont l'hypertension qui abîme les vaisseaux, le cholestérol qui se glisse dans leur paroi et le tabagisme.

Rôle de l'hypertension

L'hypertension est liée à une élévation permanente de la pression que les contractions du cœur produisent dans les grosses artères. Une personne est considérée hypertendue lorsqu'au repos, la valeur maximale (correspondant à la systole) dépasse 140 mmHg et/ou la valeur minimale (correspondant à la diastole) est supérieure à 90 mmHg. L'hypertension touche environ 5% de la population dans les pays développés. Dans son apparition entrent en jeu des facteurs génétiques et des facteurs comme l'âge et le mode de vie : consommation de sel, tabac, alcool et sédentarité. Elle est à l'origine de graves complications sur trois organes majeurs : le cœur, le cerveau et le rein. L'hypertension est un facteur de risque majeur des maladies cardiovasculaires et en particulier de l'athérosclérose.

L'hypertension a un effet direct sur la paroi artérielle : elle provoque des lésions au niveau de la couche interne et accroît ainsi le risque d'athérosclérose. Elle induit un durcissement des artères qui en lui-même contribue à entretenir l'hypertension. Il existe un véritable cercle vicieux entre hypertension artérielle et athérosclérose. Des progrès importants ont été accomplis dans le traitement de l'hypertension De nombreux essais sur des grandes populations ont montré l'efficacité du traitement dans la prévention du risque vasculaire et la régression de l'HVG. Une baisse moyenne au long cours de la pression artérielle de 5 à 6 mmHg diminue de 40% le risque d'un accident vasculaire cérébral et de 14% celui d'un accident coronarien. Plus globalement, le risque d'un décès d'origine cardio-vasculaire a été réduit de 21% grâce au traitement de l'hypertension.

Influence du cholestérol

Le cholestérol est un corps gras, constituant essentiel des membranes et le précurseur de nombreuses hormones. Il est transporté dans le sang par des microparticules, les lipoprotéines.

Le risque athérogène (formation d'une plaque d'athérome) dépend, non pas tant du cholestérol lui même, mais de la nature des lipoprotéines auxquelles il est associé. On distingue deux grandes classes de lipoprotéines aux propriétés antagonistes :

d'un côté les lipoprotéines LDL (lipoprotéine de faible densité) exercent un effet athérogène en favorisant le dépôt de cholestérol dans les artères ;

de l'autre, les HDL (protéines de haute densité) ont un rôle protecteur en captant le cholestérol en excès dans les cellules de la paroi artérielle et en le ramenant au foie où il est excrété.

Le risque cardio-vasculaire est proportionnel au taux des LDL et inversement proportionnel aux taux des HDL. Ce risque est principalement influencé par la partie protéique des transporteurs du cholestérol. Ainsi ont été mises en évidence des particules qui ont un effet protecteur contre l'athérosclérose et d'autres, en revanche, qui sont associées à un risque accru.

Le tabagisme

Le tabagisme « sûr » n’existe pas, si ce n’est que le risque croît proportionnellement au nombre de cigarettes fumées, surtout si la fumée est inhalée. Le tabagisme constitue un risque pour l’intégrité de l’artère, pour la coagulation et pour la tension, et favorise l’athérosclérose. Le risque cardiovasculaire du tabac est un risque cumulatif sur plusieurs années. D’où l’inquiétude des cardiologues devant la recrudescence du tabagisme des jeunes et des femmes, qui promet davantage de cardiaques jeunes et de sexe féminin...

Maladie coronarienne

Le cœur, qui prélève 10% de l'oxygène consommé par tout l'organisme, a un besoin permanent de sang qui lui apporte oxygène et éléments énergétiques. Il est irrigué par deux artères disposées en couronne, les artères coronaires.

Ces artères peuvent se charger de dépôts graisseux qui progressivement conduisent à un rétrécissement du calibre de l'artère (sténose). Il en résulte une insuffisance d'irrigation du cœur qui est à l'origine de la maladie coronarienne qui concerne en France plus de trois millions de personnes et constitue dans les pays occidentaux la première cause de décès avant le cancer. L'obstruction des artères coronaires produit au niveau du tissu cardiaque une diminution de l'apport sanguin (ischémie). La maladie coronarienne revêt plusieurs aspects sur le plan clinique :

L'athérosclérose qui est le processus pathologique qui conduit à l'épaississement de la paroi (l'intima) des artères.
L'angine de poitrine est caractérisée par une douleur intense (angor) qui apparaît à l'effort ou, parfois, au repos en période digestive, ou la nuit. Elle est le signal d'alarme de l'entrée dans la maladie des coronaires et en s'aggravant, expose la personne à la crise cardiaque ou infarctus du myocarde.
L'infarctus du myocarde survient lorsque la circulation sanguine est brutalement et totalement interrompue et qu'en conséquence une région du muscle cardiaque privée d'oxygène est irrémédiablement détruite (nécrose). La douleur ressemble à celle de l'angine de poitrine, mais elle est plus intense, plus étendue, plus prolongée. Elle s'accompagne parfois d'essoufflement, de troubles digestifs (nausées, éructation), de modification de la tension artérielle, et toujours d'une modification de l'électrocardiogramme.

Dépistage

35 % des infarctus peuvent échapper, dans un premier temps, à la vigilance des médecins, car la douleur peut se localiser dans l'abdomen ou rester diffuse (30 % des cas), voire être absente (chez les diabétiques en particulier). Si la crise est indolore, seul un état de choc peut la révéler. Un test permet de doser dans le sang du malade la troponine 1, protéine sécrétée par le muscle cardiaque dès qu'il est asphyxié. On dose aussi : les transaminases, CPK (créatine phosphokinase), CPK MB, myoglobine. L'identification, en 1998, d'un gène impliqué dans la fibrillation ventriculaire idiopathique (cause 12 % des arrêts cardiaques) devrait permettre un dépistage précoce.

Traitement

Il est médical et urgent : thrombolytiques à administrer avant la 3^e heure pour dissoudre le caillot. On y associe repos au lit, héparine, antiagrégants plaquettaires, vasodilatateurs, inhibiteurs calciques, inhibiteurs de l'enzyme de conversion. Bêtabloquants qui réduisent les besoins en oxygène du myocarde, antiangineux, et inhibiteurs de l'enzyme de conversion permettent de réduire la mortalité ultérieure et la récidive d'infarctus chez les sujets ayant eu un premier infarctus grave, notamment s'ils sont âgés. Administré avant la 3^e heure, le traitement peut, dans certains cas, être associé à une désobstruction immédiate par angioplastie par ballonet.

Comment rétablir la circulation sanguine ?

Trois techniques majeures sont utilisées pour rétablir la circulation sanguine dans les artères coronaires obstruées : le pontage coronarien, l'angioplastie coronaire transluminale et le stent.

	Le pontage est une technique chirurgicale qui consiste à court-circuiter la région obstruée de l'artère coronaire à l'aide d'un vaisseau prélevé ailleurs sur le patient
	L'angioplastie est une technique non chirurgicale très efficace à court terme qui s'est imposée depuis une dizaine d'années. Elle consiste à introduire dans le système artériel une sonde à ballonnet. La sonde progresse sous contrôle radiographique jusqu'à l'artère obstruée. Au niveau de la plaque, le ballon est gonflé pendant quelques secondes sous forte pression, ce qui a pour effet de briser la plaque et de rétablir immédiatement la circulation. La complication principale de cette technique demeure la survenue dans environ 40% des cas d'une resténose, c'est à dire d'un nouveau rétrécissement de l'artère dans les mois ou années qui suivent. Les mécanismes de la resténose sont complexes et des recherches récentes ont remis en cause l'hypothèse selon laquelle le rétrécissement serait dû à l'augmentation de volume de l'intima, induite par le traumatisme de l'angioplastie. C'est sur cette hypothèse qu'était fondée jusqu'à présent l'approche thérapeutique qu'elle soit pharmacologique ou de thérapie génique. Des travaux récents montrent que le traumatisme lié à l'examen n'agit pas au niveau de l'intima mais au niveau de la media. Des phénomènes de remodelage au niveau de la media induiraient une vasoconstriction chronique de l'artère conduisant à la resténose. Cette nouvelle hypothèse nécessite de revoir l'approche du traitement de la resténose et d'orienter les recherches vers des thérapeutiques capables d'interférer sur le remodelage vasculaire.
	Le stent est un dispositif mécanique en forme de spirale qui permet de maintenir ouverte l'artère et qui semble donner des résultats à moyen terme de meilleure qualité.

Embolie pulmonaire

C'est l'obstruction d'une artère pulmonaire ou d'une de ses branches, généralement par un caillot sanguin venant d'une veine des membres inférieurs ou du pelvis : migration d'un thrombus veineux vers le poumon à travers le cœur droit.

Elle survient chez un sujet opéré, alité, ou chez une accouchée, surtout chez les porteurs de varices ou d'une maladie veineuse favorisée par une insuffisance cardiaque, l'obésité, le syndrome d'hyperviscosité sanguine, les anomalies génétiques des facteurs de coagulation, certains cancers, et, surtout, lors du 1^er lever et après une immobilisation prolongée.

Traitement :

	préventif : héparine à petites doses chez tout sujet alité ou opéré, lever précoce ;
	embolie de petite taille : médications contre la douleur, héparine pour éviter les récidives ;
	massive avec état de choc : héparine, tonicardiaques ; si échec : dissolution du caillot par les thrombolytiques ou extraction chirurgicale.

Accidents cérébraux

Il existe :

	la thrombose cérébrale (coagulation du sang à l'intérieur d'une artère cérébrale)
	l'embolie cérébrale (occlusion d'une artère cérébrale par une particule entraînée par la circulation : caillot sanguin détaché du cœur le plus souvent).

Ces accidents entraînent généralement un accident vasculaire cérébral ischémique avec éventuellement coma et paralysie (monoplégie, hémiplégie).

Traitement :

	thrombose : vasodilatateurs cérébraux, hôpital : maintien des fonctions végétatives (respiration et circulation), surveillance du coma, réhydratation ;
	embolie sans coma profond : idem + héparine.

L'artérite des membres inférieurs (AMI)

L'artérite (artériopathie) des membres inférieurs est une des expressions de l'athérosclérose lorsqu'elle touche les artères des membres inférieurs.

Description de la maladie

On distingue 4 stades dans l'évolution de l'AMI :

Le stade I, quand la gêne est absente. Pourtant les lésions artérielles existent et le médecin va les découvrir lors de l'examen. Est-ce à dire qu'il faille négliger cette étape ? Bien au contraire. Tout doit être fait pour tenir compte de la maladie athérosclérose qui débute afin d'enrayer son évolution tant au niveau des membres inférieurs qu'au niveau vasculaire cérébral ou coronarien. Parmi tous les patients atteints d'AMI, deux tiers d'entre eux sont au stade I, asymptomatique. D'où l'intérêt de rechercher cette maladie lorsqu'un ou plusieurs facteurs de risque artériel sont connus.

Le stade II est celui de la claudication artérielle intermittente. C'est le motif de consultation pour AMI le plus fréquent. L'artéropathe consulte car il présente une douleur à la marche. Cette douleur est due à la souffrance du muscle qui travaille et qui ne reçoit pas suffisamment de sang oxygéné. Il existe plusieurs raisons de souffrir à la marche. La claudication artérielle est la seule à associer les critères suivants :

il n'existe aucune douleur au repos ;

il n'existe aucune douleur lors du démarrage de la marche ;

la douleur apparaît pendant l'effort de marche, le plus souvent au niveau du mollet ;

la douleur disparaît rapidement après l'arrêt de la marche, en moins de cinq minutes.

Bien sûr, plusieurs variantes peuvent exister, mais aucun des critères précédents n'en sera absent : le siège de la douleur peut intéresser la cuisse, le pied ; la distance au bout de laquelle la douleur apparaît varie selon les difficultés à la marche (terrain montant, marche contre le vent, froid extérieur).

Les douleurs survenant aux membres inférieurs peuvent avoir une origine autre que l'AMI. Elles sont en général faciles à distinguer. L'arthrose, notamment la coxarthrose (à la hanche) provoque une douleur de hanche et de cuisse dès le démarrage de la marche puis va diminuer ou disparaître. Les douleurs neurologiques (sciatalgie) peuvent exister au repos et ne sont pas intensifiées par l'effort de marche. Les claudications non artérielles sont fréquentes et représentent 30 % de claudications en général.

Les stades III et IV représentent un tournant évolutif important de la maladie artérielle. Au stade III les douleurs existent en permanence y compris au repos ; la circulation artérielle est insuffisante à alimenter les tissus. Ce sont des sensations de brûlure de l'avant pied qui empêchent le patient de dormir. Il est soulagé en plaçant le pied en dehors du lit ou en dormant assis dans le fauteuil ; mais cette amélioration n'est que passagère. Les médicaments antalgiques sont vite réclamés. A l'examen le pied est froid et pâle ou bleuté. L'évolution en l'absence de traitement, peut laisser place à la souffrance des tissus et à la grangrène. Ces stades III et IV doivent faire envisager très rapidement une hospitalisation afin d'effectuer une revascularisation.

Le traitement

La marche

La marche régulière est l'un des points clés de la réussite. La circulation artérielle augmente pendant l'exercice physique, mais il n'est pas question de faire disparaître les lésions déjà installées. Par contre l'objectif est de développer les voies de dérivation lorsque la voie principale est fermée. Cette circulation de suppléance peut être développée au niveau des muscles de la cuisse et des muscles de la jambe. Les recommandations actuellement admises sont les suivantes :

	Durée : dépasser le seuil de déclenchement de la douleur et se rapprocher de la douleur qui oblige à l'arrêt (sans l'atteindre). 1 séance = 30 minutes environ.
	Fréquence : 3 fois / semaine au minimum.
	Effet espéré : il peut être estimé après un programme de 6 mois, parfois avant.
	Limites : la marche est contre-indiquée dans 1/3 des cas (problèmes cardiaques ou respiratoires). La marche n'est pas effectuée dans 1/4 des cas restants par manque de discipline.

Lorsque la période initiale de quelques mois a été accomplie il faut maintenir une habitude de pratique régulière de marche. La motivation peut être aidée par la promenade d'un chien ou par la pratique d'un sport obligeant à marcher.

Arrêt du tabac

L'arrêt du tabac est l'autre clé de voûte de l'hygiène de vie dans le cas d'une AMI. Il est question de supprimer le facteur de risque n°1 de l'AMI. Le tabagisme est présent chez plus de 90 % des artériopathes. Il est responsable de la survenue de complications cardiovasculaires (infarctus, survenue et aggravation de l'AMI). Il est aussi responsable de tumeurs localisées aux niveaux ORL, pulmonaire, vésical. L'arrêt du tabac est très bénéfique, quelle que soit l'ancienneté du tabagisme. Cet arrêt s'accompagne d'une réduction importante et durable du risque cardiovasculaire

Les médicaments

Le traitement du diabète, de l'hypertension artérielle, des troubles lipidiques, s'il est justifié, est bien sûr entrepris.

Les antiagrégants plaquettaires ont pour fonction de réduire le dépôt au contact des parois artérielles. L'aspirine représente le médicament de première intention à la dose comprise entre 75 et 300 mg/jour. La ticlopidine est proposée si la maladie artérielle évolue, si une endoprothèse artérielle a été mise en place, si l'aspirine est mal tolérée (allergie) ou contre-indiquée (ulcère gastroduodénal). La prise d'un antiagrégant plaquettaire est vivement conseillée car il réduit la survenue d'incidents cardiovasculaires.

Les médicaments qui luttent contre la conséquence de la réduction de la vascularisation des membres inférieurs sont les vaso-actifs artériels. Selon différents moyens d'actions, ils ont pour objectif de réduire ou de supprimer la claudication artérielle intermittente. Ils sont indiqués dès lors qu'une claudication artérielle apparaît, après que les mesures d'hygiène de vie ont été appliquées.

Le thermalisme

Les stations thermales possédant l'indication en pathologie artérielle sont :

	Bains-les-Bains (Vosges)
	Le Boulou (Pyrénées Orientales)
	Bourbon Lancy (Saône-et-Loire)
	Royat (Puy de Dôme)

Elles trouvent leur indication dans le cas d'une claudication artérielle persistant après l'application des mesures médicales ou de restauration artérielle, ou bien après ischémie permanent.

Les facteurs de risque

Les facteurs inévitables:

	L'hérédité : lorsqu’une famille a compté ou compte des cardiaques, quand une maladie ou un décès d’origine cardiovasculaire est survenu chez l’un d’eux avant 55 ans, il existe un terrain à risque. Le terrain, c’est le risque basal de chacun. S’il y a un terrain à risque d’infarctus, d’HTA, d’insuffisance cardiaque, d’attaque cérébrale, on peut, par le dépistage et la prévention, retarder, voire éviter, son expression catastrophique. En fait, la génétique ne serait responsable que du tiers du risque : le reste dépend de ce que le sujet fait de sa vie.
	Le sexe masculin : les hommes sont plus touchés que les femmes (1 pour 8), protégées par leurs hormones jusqu'à la ménopause.
	L'âge : le risque augmente avec l'âge (jusqu'à 85 ans où il se stabilise)

Les facteurs évitables:

Les facteurs les plus graves qui multiplient l'incidence annuelle par 2 (et qui se multiplient entre eux) :

	tabagisme
	hypertension artérielle
	hypercholestérolémie et taux de HDL bas (le « bon » cholestérol, par opposition au LDL, le mauvais cholestérol)

Les autres facteurs

	Le diabète : Les diabétiques ont un risque élevé d’atteintes cardiovasculaires. C’est chez eux la première cause de décès.
	L'obésité abdominale. L'obésité abdominale est souvent révélatrice d'un état pré diabétique.
	La sédentarité : une certaine activité physique est conseillée, une marche assez rapide d'une demi-heure à 1 heure deux fois par semaine suffit.
	Les triglycérides (graisses provenant de la dégradation des sucres par l'organisme), lorsqu'ils sont associés à une hypercholestérolémie.
	Prise d'œstrogènes à forte dose chez la femme en période d'activité génitale.
	La carence hormonale chez la femme après la ménopause, d'où l'intérêt du traitement hormonal substitutif.
	L'alcool est facteur de risque à forte dose, par contre le vin protège à faible dose (1 ou 2 verres par jour).
	Certains paramètres biologiques : taux de fibrinogène élevé, taux de lipoprotéine "a" élevé, taux d'homocystéine élevé.

Si vous vous sentez concerné, allez consulter votre médecin qui appréciera vos risques, et aussi votre ophtalmologiste, car l'examen du fond d'œil est un excellent reflet de votre état artériel.

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