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On sait depuis longtemps que l’hypothalamus, petite zone à la base du cerveau, joue un rôle essentiel dans la régulation des prises alimentaires. Il y coexiste un centre de la satiété et un centre de la faim. On sait depuis encore plus longtemps que l’hérédité et la génétique jouent un rôle décisif dans bon nombre d’obésités (mais pas dans toutes). Mais ce qu’on ne savait pas, c’est comment relier les deux ordres de phénomènes. À la fin de 1994, des chercheurs américains et français mettent en évidence chez certaines souris obèses, la relation entre un gène, appelé (ob), et l’adiposité desdites souris. Le gène (ob) code une protéine, la leptine. Cette protéine est libérée par les adipocytes adultes et sert de signal au cerveau en lui indiquant les dimensions des réserves de tissu adipeux. En d’autres termes, lorsque le stock de graisse de l’organisme dépasse un certain seuil, le taux le leptine augmente dans le sang, ce qui agit sur le cerveau comme un signal diminuant les besoins en nourriture. On se met alors à manger moins et à maigrir, jusqu’à ce que les réserves de graisses repassent en-dessous du seuil. Malheureusement, ce qui est vrai pour la souris ne l’est pas pour l’espèce humaine : chez les obèses Homo sapiens, les taux de leptine circulants sont plus élevés que la normale (contrairement aux souris de l’expérience). Le rêve sur une médication fondée sur la leptine s’effondre… mais pas totalement: en effet, les sujets obèses présenteraient en fait une résistance à l'action de la leptine, probablement par défaut de pénétration de la leptine dans le cerveau. De ce fait, le cerveau ne "verrait" pas qu'il existe une augmentation des réserves adipeuses et donc ne réagirait pas. Des travaux sont actuellement en cours pour améliorer la "visibilité" de la leptine. D'un autre côté, encore faut-il que la leptine parvienne au cerveau pour lancer son message de satiété. Sur son chemin elle peut rencontrer des obstacles : l'organisme peut avoir des anomalies génétiques ou acquises qui bloquent le voyage de la leptine vers le cerveau, et font que l'on peut à la fois héberger de grandes quantités de leptine et y demeurer insensible. C'est à l'identification de toutes ces étapes et de tous ces blocages que les chercheurs se consacrent aujourd'hui. L'une des voies les plus brûlantes concerne les molécules qui permettent à la leptine d'être active (transporteurs au niveau du sang, récepteurs au niveau cérébral, etc.). Pour le moment on sait doser la leptine, mais il n'y a guère d'avancées pratiques… Donc, les recherches continuent…
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